Urol. praxi. 2025;26(3):165-168 | DOI: 10.36290/uro.2025.074
Tubulointersticiální nefritidy (TIN) představují rozsáhlou skupinu poměrně heterogenních onemocnění, jejichž společným rysem je dominantní postižení tubulů a intersticia. Patofyziologickým procesem je imunitně mediovaná infiltrace zánětlivými buňkami. Při poškození buněk ledvin dochází k expresi lokálních antigenů, infiltraci zánětlivých buněk a aktivaci cytokinů, které působí prozánětlivě a rovněž jako chemoatraktanty. Produkce cytokinů zánětlivými buňkami (makrofágy, lymfocyty) je zprostředkována i buňkami ledvin (proximální tubulus, vaskulární endoteliální buňky, buňky intersticia a fibroblasty) a vede k jizvení intersticia, fibróze a tubulární atrofii, výsledkem čehož je progresivní chronické onemocnění ledvin.
Chronické TIN je možné dle etiologie rozdělit na infekční, typicky chronická bakteriální pyelonefritida, a na neinfekční, kde dochází k zánětlivému procesu vlivem léků, metabolických poruch, cystických hereditárních onemocnění, jiných genetických tubulopatií, autoimunitních onemocnění nebo v dětství vezikouretrálním refluxem. Rovněž může dojít k sekundárnímu postižení tubulointersticia, např. při vaskulárním či ischemickém postižení ledvin.
Klinický obraz chronických TIN je často nespecifický, spíše oligosymptomatický, projevy jsou mírnější než u akutních forem a mohou se manifestovat jak různé tubulární dysfunkce, tak i jako progresivní renální insuficience. Léčba je cílená podle primární příčiny.
Tubulointerstitial nephritis (TIN) represents a broad group of relatively heterogeneous diseases, characterized by predominant involvement of the tubules and interstitium. The pathophysiological process involves immune-mediated infiltration by inflammatory cells. When kidney cells are damaged, local antigens are expressed, leading to infiltration by inflammatory cells and activation of cytokines, which act both proinflammatory and as chemoattractant. Cytokine production by inflammatory cells (macrophages, lymphocytes) is also mediated by kidney cells (proximal tubular cells, vascular endothelial cells, interstitial cells, and fibroblasts), resulting in interstitial scarring, fibrosis, and tubular atrophy, ultimately leading to progressive chronic kidney disease. Chronic TIN can be etiologically divided into infectious, typically chronic bacterial pyelonephritis, and non-infectious, where the inflammatory process is triggered by medications, metabolic disorders, cystic diseases, autoimmune diseases or vesicoureteral reflux in childhood. Secondary involvement of the tubulointerstitium may also occur, for example, in vascular or ischemic kidney injury. The clinical presentation of chronic TIN is often nonspecific and rather oligosymptomatic, with milder manifestations than in acute forms. It may present as various tubular dysfunctions or as progressive renal insufficiency. Treatment is targeted according to the primary cause.
Přijato: 29. září 2025; Zveřejněno: 17. říjen 2025 Zobrazit citaci