UROLOGIE PRO PRAXI / Urol. praxi. 2024;25(2):77-87 / www.urologiepropraxi.cz 78 Z POMEZÍ UROLOGIE Akutní a chronické selhání ledvin Akutní poškození/selhání ledvin – epidemiologie a klasifikace Pojmenování AKI zavedené v anglosaské literatuře se vymezilo od termínu akutní selhání ledvin, kde je již předpokládána potřeba zahájení léčby náhradou renálních funkcí (renal replacement therapy, RRT). Samotné AKI znamená jakékoliv stadium akutního postižení ledvin klasifikované podle platného doporučení KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) z roku 2012 na podkladě dvou základních kritérií: 1) vzestupu sérového kreatininu a/nebo 2) poklesu diurézy, odrážejících pokles glomerulární filtrace, a tím také renálních funkcí (1): 1. stadium AKI je definováno – vzestupem sérového kreatininu (Skrea) na 1,5–1,9násobek bazální hodnoty nebo zvýšení o ≥ 26,5 µmol/l a/nebo poklesem diurézy < 0,5 ml/kg/hod v časovém rozmezí 6–12 hodin; 2. stadium AKI je definováno – vzestupem Skrea na 2–2,9násobek bazální hodnoty a/nebo poklesem diurézy < 0,5 ml/kg/ hod ≥ 12 hodin; 3. s tadium AKI je definováno – vzestupem Skrea na 3násobek bazální hodnoty, nebo jeho zvýšení ≥ 355,6 µmol/l, nebo zahájením RRT a/nebo poklesem diurézy < 0,3 ml/kg/hod ≥ 24 hodin či anurií po dobu ≥ 12 hodin. Z epidemiologického hlediska je vhodné rozdělit AKI na tři základní skupiny: 1) v komunitě získané, 2) v nemocnici získané a 3) AKI u kriticky nemocných. Incidence v komunitě získaného AKI se pohybuje od 2,5 do 15 % a odlišuje se podle geografických a klimatických podmínek krajiny, přičemž velkou roli hraje dostupnost přiměřené lékařské péče, vyšší věk nemocných a přítomnost CKD v předchorobí (2, 3). V nemocnici získané AKI se vyskytuje v rozmezí 9,5–19,5 % a podílí se na něm zejména nefrotoxicita podané terapie (antibiotika, jodová kontrastní látka, nesteroidní antiflogistika, protinádorová terapie) a velké kardiochirurgické výkony (2). Největší podíl na vzniku AKI u kriticky nemocných má sepse a podle výsledků mezinárodní multicentrické studie zahrnující 84 528 nemocných postihne 1 pacienta ze 6 přijatých nemocných na jednotku intenzivní péče (JIP) a 18 % ze všech přijatých pacientů s významným zvýšením jejich morbidity a mortality (4). Obstrukce močových cest a urosepse bývá nejčastější příčinou vzniku AKI u urologických nemocných (66 %), následována stavy po nefrektomii (33 %) s udávanou 30denní mortalitou 7,8 %. Důležitý v tomto případě je fakt, že v době propuštění z nemocnice mělo pouze 57,7 % pacientů obnovenou funkci ledvin dokumentovanou z předchorobí. Poměrně nízká míra úplné reparace renálních funkcí po prodělání AKI u urologických nemocných naznačuje, že tato skupina pacientů je vystavena vysokému riziku vývoje CKD a s tím souvisejícím důsledkům pro dlouhodobý zdravotní stav nemocného (5). Klinický obraz akutního poškození ledvin AKI může být zcela asymptomatické ve smyslu potíží v oblasti ledvin anebo provázené algickou symptomatologií u pacientů s akutní pyelonefritidou, urolitiázou s obstrukcí vývodného močového systému, a také u trombózy renální žíly nebo kortikální nekrózy. Výraznými bolestmi v lumbální oblasti asociovanými s AKI trpí rovněž pacienti s hantavirózou – hemoragickou horečkou typu tzv. epidemické nefropatie. Jiné závažné příznaky doprovázející AKI a jejich možná etiologie jsou uvedeny v tabulce 1. Diferenciálně diagnostický postup u pacienta s AKI Velmi závažným příznakem je jakákoli porucha vědomí asociovaná s AKI, jež může Tab. 1. Symptomy sdružené s akutním poškozením ledvin a jejich možné příčiny (6, 7) Symptom Možná etiologie Dysrytmie Hypokalemie – léky (kličková diuretika, katecholaminy, teofyliny), infekce (leptospiróza prezentována také jaterním selháním a non-oligo/ anurickým AKI), metabolická alkalóza, renální tubulární acidóza – proximální a distální typ Hyperkalemie – léky (kalium šetřící diuretika, ACEi, ARBs), metabolická acidóza, renální tubulární acidóza 4. typu, rhabdomyolýza, Addisonova nemoc (adrenální insuficience) Hypokalcemie – hypoparatyreóza, hypovitaminóza vitaminu D, syndrom nádorového rozpadu, vliv léků (kalcimimetika), nefrotický syndrom a hypoalbuminemie Hyperkalcemie – zvýšený přísun vápníku v dietě, hyperparatyreóza, předávkování preparáty vitaminu D, vliv léků (Ketosteril), mnohočetný myelom, sarkoidóza Metabolická acidóza – porucha acidifikační funkce ledvin při AKI, intoxikace metanolem, etylenglykolem, salicyláty, ketoacidóza (diabetická, z hladovění, alkoholická), laktátová acidóza Porucha vědomí Hyponatremie – hodnocená je vždy v závislosti na osmolalitě séra a stavu hydratace (normovolemická, hypovolemická, hypervolemická) Hypernatremie – deficit čisté vody, diabetes insipidus, vysoký přísun sodíku infuzní terapií Těžká hyperazotemie vzniklá náhle (urea > 35 mmol/l, Skrea > 500 µmol/l) Kvantitativní (somnolence, sopor, kóma) – intoxikace (benzodiazepiny, opiáty, toxické alkoholy), sepse Kvalitativní (delirium, amentní stav, agresivita, halucinace) – intoxikace – psychotropní látky (amfetaminy, metamfetaminy, syntetické kanabinoidy, kokain), houby (Amanita phalloides), halucinogeny (lysohlávka) Hypoglykemie Hyperglykemie Hyperviskózní syndrom – mnohočetný myelom, kryoglobulinemie Tachypnoe a hyperventilace Metabolická acidóza – ketoacidóza – diabetická, z hladovění, alkoholická, laktátová acidóza, renální tubulární acidóza Intoxikace toxickými alkoholy Oční změny Mióza – intoxikace opioidy (morfin, heroin), organofosfáty Mydriáza – intoxikace psychotropními látkami – amfetaminy, metamfetaminy, kanabinoidy Porucha vizu – ztráta zraku, jíž předchází symptomy zamlženého vidění (sněhová clona) – intoxikace metanolem, chronická léčba inhibitory kalcineurinu (cyklosporin A), hydroxychlorochin Diplopie – otrava botulotoxinem
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=